Когда ночная потливость указывает на редкую лимфому
Мантийноклеточная лимфома (МКЛ) чаще всего диагностируется в пожилом возрасте и нередко на поздних стадиях. В последние годы в этой сфере, вдали от центрального внимания, происходит значительная революция — переход от единообразного и относительно агрессивного лечения к более точной, биологической терапии, которая подбирается индивидуально под пациента и характеристики болезни.
Об этом пишет Walla.
«Мантийноклеточная лимфома — это лимфома относительно пожилого возраста», — объясняет заместитель директора Медицинского колледжа Рамбам, председатель Израильского общества гематологии и трансфузиологии доктор Натаниэль Горовиц. По его словам, медианный возраст заболевших составляет около 60 лет. Это редкое заболевание, неколоритное на фоне других известных видов лимфом.
МКЛ представляет собой подтип неходжкинской лимфомы, развивающийся из B-клеток иммунной системы. «Чтобы развилась лимфома, в одной лимфоцитарной клетке должно произойти несколько мутаций и генетических изменений, — отмечает доктор Горовиц. — После этого она превращается в злокачественную клетку, то есть начинает бесконтрольно размножаться». На этот тип приходится около 5–7% всех случаев неходжкинской лимфомы. В Израиле ежегодно фиксируется всего несколько десятков новых пациентов.
Симптомы болезни часто незаметны. В отличие от недугов, сопровождающихся острой болью, МКЛ развивается скрытно. Доктор Горовиц подчеркивает, что тревожными сигналами должны стать длительная лихорадка без объяснения причин в течение двух-трех недель, потеря около 10% веса за полгода и проливной ночной пот, когда человеку приходится полностью менять белье. Еще один признак — увеличение лимфоузлов на шее, в подмышках или в паху, которые при этом не болят. Дифференциальная диагностика проводится с помощью биопсии лимфоузла, анализов крови, КТ, ПЭТ-КТ и исследования костного мозга.
В прошлом главным методом была сверхинтенсивная терапия, включавшая аутологичную трансплантацию стволовых клеток и огромные дозы химиотерапии. Однако такой подход неприменим для пациентов с сопутствующими болезнями сердца. Сегодня врачи оценивают агрессивность опухоли по генетическим маркерам, главным из которых является ген TP53. Если этот ген поврежден или отсутствует, опухоль становится крайне агрессивной и плохо реагирует на стандартную химиотерапию. «Если у пациента есть эта генетическая мутация, даже при хорошем физическом состоянии нет смысла подвергать его тяжелой химиотерапии», — говорит доктор Горовиц.
Прорывом стало применение ингибиторов BTK — таргетных биологических препаратов. В отличие от неселективной химиотерапии, они блокируют фермент брутоновскую тирозинкиназу (BTK), от которого зависит жизнедеятельность раковой клетки. С этого года ингибиторы BTK вошли в израильскую корзину здоровья в качестве терапии первой линии. Для молодых пациентов это означает возможность исключить этап пересадки костного мозга, а для пожилых и пациентов с мутацией TP53 — шанс получить эффективное лечение без токсичных нагрузок. Хотя болезнь все еще может возвращаться и требует постоянного наблюдения, медицина теперь способна действовать прицельно с самого начала.
Ранее Курсор писал, чем именно арбуз полезен для работы сердца – исследование.
