Исследователи из Центра точного моделирования заболеваний Медицинской школы Университета Мэриленда (UMSOM) определили, как специфический белок SARS-CoV-2, вируса, ответственного за COVID-19, повреждает сердечную ткань. Затем они использовали лекарство, чтобы обратить вспять токсическое воздействие этого белка на сердце.
Их выводы, основанные на исследованиях плодовых мушек и клеток сердца мышей, были опубликованы в журнале Communications Biology, журнале Nature.
Люди, инфицированные COVID-19, подвержены значительно более высокому риску развития воспаления сердечной мышцы, нарушений сердечного ритма, образования тромбов, инсульта, сердечных приступов и сердечной недостаточности в течение как минимум года после заражения по сравнению с теми, кто не был заражены вирусом.
«Чтобы лечить пациентов в долгосрочной перспективе, мы должны сначала понять механизм, лежащий в основе того, что вызывает заболевание. Наши исследования показывают, что каждый из отдельных белков SARS-CoV-2 может нанести серьезный ущерб определенным тканям в организме - аналогично тому, что было найдены для других вирусов, таких как ВИЧ и Зика», - сказал старший автор Чжэ Хань, доктор философии, профессор медицины и директор Центра точного моделирования заболеваний в UMSOM.
В 2021 году доктор Хан и его исследовательская группа определила наиболее токсичные белки SARS-CoV-2 в исследованиях с использованием плодовых мушек и клеток человека. Они обнаружили, что многообещающий препарат селинексор снижает токсичность одного из этих белков, но не снижает токсичность другого, известного как Nsp6.
В своем последнем исследовании они обнаружили, что Nsp6 оказался наиболее токсичным белком SARS-CoV-2 в сердце мухи. Затем они обнаружили, что белок Nsp6 захватил клетки плодовой мушки в ее сердце, чтобы включить процесс гликолиза, который позволяет клеткам сжигать сахарную глюкозу для получения энергии. Как правило, клетки сердца используют жирные кислоты в качестве источника энергии, но при сердечной недостаточности переключаются на метаболизм сахара, поскольку эти клетки пытаются восстановить поврежденную ткань.
Ученые также обнаружили, что белок Nsp6 наносит дополнительный ущерб, разрушая клетки митохондрии, которая вырабатывает энергию в результате метаболизма сахара. Затем команда заблокировала метаболизм сахара в клетках сердца плодовых мушек и мышей с помощью препарата 2-дезокси-D-глюкозы (2DG). Они обнаружили, что препарат уменьшает повреждение сердца и митохондрий, вызванное вирусным белком Nsp6.
«Мы знаем, что некоторые вирусы захватывают клеточный механизм инфицированного животного, чтобы изменить его метаболизм, чтобы украсть источник энергии клетки, поэтому мы подозреваем, что SARS-CoV-2 делает что-то подобное. Вирусы также могут использовать побочные продукты метаболизма сахара в качестве строительных блоков для производства больше вирусов. Сы считаем, что этот препарат, который вернет метаболизм в сердце к тому, который был до заражения, будет вреден для вируса, как за счет отключения его «энергоснабжения», так и за счет устранения фрагментов, необходимых для репликации», - сказал доктор Хан.
Хотя 2DG не был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения заболеваний, препарат в настоящее время проходит клинические испытания для лечения COVID-19 в Индии.
Ранее Курсор писал, что эксперты предупреждают о новом симптоме COVID-19, на который не обращают внимания. Возникает новый доминирующий симптом, и большинство людей ошибочно принимают его за обычную простуду.
Также ученые раскрыли механизм проникновения SARS-CoV-2 в кровеносные сосуды. Коронавирус заражает клетки респираторного эпителия, а затем распространяется в другие органы через кровеносные сосуды.
Кроме этого, два антитела, выявленные в Израиле, могут бороться со всеми известными COVID-штаммами.
Наша редакция писала, что новое антитело нейтрализует все известные варианты COVID-19. Это может стать огромным шагом на пути к вакцине широкого спектра действия.