Ученые из Соакского университета в рамках нового исследования заметили, что в случае удаления у мышей CREB-регулируемого коактиватора транскрипции 1 (CRTC1) они начинали набирать вес, что указывает на угнетение ожирения этим геном.
Об этом сообщает OMU.
CREB-регулируемым коактиватором транскрипции 1 (CRTC1) называют белок, который кодируется геном CRTC1 у человека. Его зафиксировали в головном мозге, печени, скелетных мышцах, слюнных железах и многочисленных отделах ЦНС.
Команда исследователей, в которую пошел профессор Сигенобу Мацумура из Высшей школы человеческой жизни и экологии, анализировали процесс угнетения механизма ожирения CRTC1. В частности, они изучили нейроны, экспрессирующие рецептор меланокортин-4 (MC4R).
По словам ученых, мутации гена MC4R являются причиной ожирения, а потому возникло предположение, что из-за экспресии CRTC1 в нейронах, которые экспрессируют MC4R, снижается ожирение. Эксперты изучили, как связана потеря CRTC1 с ожирением и диабетом, исследуя специальных мышей.
Результаты исследования показали, что у животных, лишенных CRTC1 в нейронах, которые экспрессируют MC4R, нет отличительных черт от контрольных мышей по критерию массы тела на обычном рационе. Однако когда грызунов с дефицитом CRTC1 растили на диете, которая имела высокое содержание жиров, животные начинали переедать и становились существенно тучнее в сравнении с животными из контрольной группы. Также у них развивался диабет.
Ранее ученые изучили ДНК человека, которому 45 тысяч лет. Они зафиксировали наличие радикальных и до сих пор неизвестных генетических изменений, которые были ответом на давление окружающей среды. Это открытие предоставило ценную информацию о неизвестной истории адаптации человеческого вида.
"Курсор" сообщал, о чем предупреждает хруст в коленном составе.
Помимо этого диетологи рассказали о главных ошибках во время завтрака, из-за которых быстрее стареет организм.