Согласно новому исследованию ученых из Института иммунологии Ла-Хойя (LJI), терапия для остановки LIGHT (которая связана с фактором некроза опухоли) может обратить вспять повреждение дыхательных путей и легких у пациентов и потенциально предложить долгосрочное лечение астмы. Исследование было опубликовано в Journal of Allergy and Clinical Immunology.
«Это очень важное открытие. Это исследование дает нам лучшее понимание потенциала терапевтического воздействия LIGHT и того, что мы можем сделать для облегчения некоторых симптомов и некоторых воспалительных явлений, наблюдаемых у пациентов с тяжелой астмой», - сказал профессор LJI Майкл Крофт, доктор философии, старший автор нового исследования и член Центра аутоиммунитета и воспаления LJI.
Команда Крофта изучала LIGHT более десяти лет. Белок LIGHT представляет собой тип воспалительного «цитокина», вырабатываемого Т-клетками иммунной системы. Т-клетки обычно борются с болезнью, но при астме Т-клетки чрезмерно реагируют на внешние факторы и заполняют дыхательные пути LIGHT и другими воспалительными цитокинами. Ученые разработали методы лечения, блокирующие активность некоторых других вредных цитокинов, вырабатываемых Т-клетками, но эти методы лечения неэффективны для многих пациентов с тяжелой астмой.
«Существующие в настоящее время методы лечения астмы в основном направлены на подавление симптомов и подавление аллергического воспаления. Никакого лечения, способного полностью вылечить астму, не разработано. Даже когда воспаление подавляется современными методами лечения, гиперреактивность дыхательных путей и изменения тканей дыхательных путей часто остаются, особенно при тяжелой астме», - говорит инструктор LJI Харука Мики, доктор медицины, доктор философии.
Новое исследование показало, что один из двух рецепторов LIGHT, названный LTβR, сильно экспрессируется на клетках гладкой мускулатуры дыхательных путей. Затем «выбивая» гены того или иного рецептора у мышей, они смогли показать, что связывание LIGHT с LTβR запускает ремоделирование тканей в гладких мышцах дыхательных путей. Ученые подтвердили это открытие, используя бронхиальную гладкомышечную ткань из образцов человека.
«Когда эти клетки в легких не могут экспрессировать LTβR, то практически все признаки реакции гладких мышц, связанные с тяжелой астмой, либо исчезают, либо сильно ограничены», - говорит Крофт.
«В отличие от других воспалительных цитокинов, LIGHT индуцирует отсроченный и постоянный сигнал через свой рецептор LTβR, который может быть ответственным за устойчивое увеличение сократительной способности и массы гладких мышц дыхательных путей», - говорит Мики.
«Это очень поразительный и важный результат, который по существу отделяет LIGHT от любых других воспалительных цитокинов, которые были вовлечены в процесс у тяжелых астматиков», - добавляет Крофт.
Ранее Курсор писал, что ученые рассказали, как диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии.
Ранее медики назвали ранние симптомы диабета, которые важно не пропустить.
Курсор также сообщал о том, чем обернется переедание ряда популярных продуктов.
Помимо этого названа еда, провоцирующая воспалительные процессы.