Ученые обнаружили ключевую причину диабета 2 типа

Группа исследователей из Оксфордского университета пролила свет на тайну того, как именно высокий уровень глюкозы в крови приводит к диабету 2 типа. Открытие показывает, что метаболиты глюкозы могут повреждать бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к прогрессированию диабета 2 типа, и нарушение этого процесса может предложить новый способ лечения этого заболевания.

Новое исследование было опубликовано в Nature Communications.

По оценкам Международной диабетической федерации, более 1,5 млрд человек во всем мире в настоящее время живут с диабетом, и подавляющее большинство из них страдают диабетом 2 типа. Заболевание характеризуется гипергликемией, при которой в кровотоке циркулирует высокий уровень глюкозы.

Учеынм давно известно, что диабет 2 типа в значительной степени является результатом неправильного питания и отсутствия физупражнений. Хронически высокое потребление сахара приводит к диабету 2 типа, нарушая способность организма высвобождать инсулин, гормон, который, как известно, снижает уровень глюкозы в крови.

Чего ученые точно не поняли, так это того, как хронически высокий уровень глюкозы в крови повреждает наши бета-клетки, вырабатывающие инсулин. Элизабет Хейторн, одна из ведущих исследователей нового исследования, ранее установила, что хроническая гипергликемия может повредить бета-клетки, поэтому следующим шагом было выяснить, как именно происходит это повреждение.

«Мы поняли, что нам нужно понять, как глюкоза повреждает функцию бета-клеток, чтобы мы могли подумать о том, как мы могли бы остановить это и таким образом замедлить, казалось бы, неумолимое снижение функции бета-клеток при СД2», - объяснила Хейторн.

В ходе серии исследований на животных и исследований культивируемых клеток исследователи обнаружили, что не сама глюкоза нарушает функцию бета-клеток, продуцирующих инсулин, а продукты, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы. Ученым до сих пор неясно, какие именно метаболиты глюкозы запускают этот процесс, но они ясно демонстрируют, что ингибирование метаболизма глюкозы может поддерживать выработку инсулина даже при высоком уровне глюкозы в крови.

Интересно, что это открытие несколько противоречит здравому смыслу: ученые обнаружили, что блокирование процесса метаболизма глюкозы путем ингибирования фермента, называемого глюкокиназой, фактически улучшало секрецию инсулина у животных.

Фрэнсис Эшкрофт, другой исследователь, работавший над исследованием, сказала, что это открытие противоречит тому, что ранее было опробовано для лечения диабета 2 типа (СД2).

«Поскольку метаболизм глюкозы обычно стимулирует секрецию инсулина, ранее предполагалось, что усиление метаболизма глюкозы будет усиливать секрецию инсулина при СД2, и были испытаны активаторы глюкокиназы с разными результатами. Наши данные свидетельствуют о том, что активаторы глюкокиназы могут оказывать неблагоприятное воздействие и, что несколько противоречит здравому смыслу, ингибиторы глюкокиназы могут быть лучшей стратегией лечения СД2», - отметил Эшкрофт.

Эшкрофт подчеркивает, что эти результаты все еще очень предварительны, поэтому требуется еще много работы, прежде чем такой терапевтический подход получит клиническое применение. Но это знаменательное открытие действительно переосмысливает наши представления о разработке новых способов лечения диабета 2 типа.

Ранее Курсор писал, что в США одобрили препарат для профилактики диабета. В Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрили использование лекарства Циельд (Tzield), которое отсрочивает симптомы диабета первого типа.

Наша редакция писала, что врачи рассказали о полезных продуктах, повышающих риск диабета. Обычно эту болезнь связывают с нездоровым образом жизни - малоподвижным, с неправильным питанием и тому подобное. Но оказывается некоторые продукты могут существенно повышать риск развития болезни.

Напомним, что ученые нашли способ замедлить развитие диабета. Как выяснили специалисты, витамин D может замедлить развитие диабета второго типа, а также эффективен для профилактики заболевания.